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宠物猫狗会得糖尿病吗？如果得病了怎么处理？
首先要普及一下，我们人类使用的用于降低血糖的胰岛素，就是在1921年，由伟大的科学家班廷和他的助手提取出来的，从此糖尿病的治疗就进入了一个新的时代。而班廷也由于他的卓越贡献，在1922年因为胰岛素的发现和提取获得了诺贝尔奖。
在人胰岛素大量被生产之前，糖尿病朋友使用的动物胰岛素是从猪和牛的胰腺中提取出来的，所以动物在糖尿病药物的研制中发挥了重大作用。
由此可以看出，与人类同样处于哺乳动物的猫狗，他们都有胰腺，他们的胰腺分泌的胰岛素同样具有降糖作用，如果胰岛功能受损，那么这些动物同样也会患有糖尿病。
班廷就发现，摘除了胰腺的狗排出的尿液中糖分非常高。在现代研究们，我们的科学家们培育的动物实验模型如小鼠、兔子等等也是通过不同的方式使它患上糖尿病，我们的降糖药物和治疗方案很多都是在这些动物模型上试验有效才应用到人体的。
所以猫狗等等哺乳动物都会患上糖尿病，除了人为破坏胰腺等情况让实验动物患上糖尿病用作研究以外，很多动物得上糖尿病的原因和我们人类一样，也是生活方式引起的。由于这些动物是经过驯化后才成为家养动物，成为宠物的。缺乏了以前忍饥挨饿、四处奔波的野生生活，开始享受安逸的家养、被宠爱的日子，想一想，这是不是和我们某些人的生活一样，同样经过了几千年的基因演变的过程，也会出现胰岛素抵抗，同样具有糖尿病发生的病理生理基础，就发生了糖尿病。
根据科学家们研制降糖药物的论文可以推断，口服降糖药物可以用于治疗宠物糖尿病，当然胰岛素是一个更好的选择，合适的量要根据仔细观察狗猫的情况来确定。目前尚未见到关于猫狗的血糖正常值，毛孩测血糖可能也不是太容易。但是如果仔细的话，我觉得尿糖试纸应该是一个比较好的选择。可以根据尿糖的情况来确定药物的用量。
既然肥胖是猫狗患上糖尿病的原因，那么像人类患糖尿病一样，改变生活方式是比较好的基础治疗，减少高脂饮食，让狗儿、猫儿动起来，多跑、多跳，恢复它活泼好动的本性，也许是治疗宠物糖尿病最好的办法。
孙医生不养猫狗，以上回答根据糖尿病的发展史、治疗史及相关文献回答，各位铲屎官有什么不同看法，欢迎在下方留言交流!肠道菌群跟糖尿病有关系，这是真的吗？
发表在《自然》（Nature）杂志上的一篇新研究论文的资深作者、哥本哈根大学代谢中心的OlufPedersen教授说：“我们证实了肠道菌群的特异性失衡是2型糖尿病、高血压及动脉粥样硬化心血管疾病等广泛疾病前兆状态——胰岛素抵抗一个至关重要的贡献因素。”
在这项研究中，哥本哈根大学与丹麦科技大学密切合作对277名非糖尿病个体和75位2型糖尿病患者进行了调查，分析了胰岛素的作用。他们监测了血液中1200多种代谢物的浓度，并对人类肠道中数百种细菌完成了先进的基于DNA的检测，探究了某些肠道菌群失衡是否与常见代谢疾病和心血管疾病有因果关系。
肠道菌群是如何被改变的？
饮食结构的改变（如高脂饮食），导致肠道菌群的比例失调，或者条件致病菌的数量增多。
随着糖尿病病程延长、抗生素滥用、合并病毒感染等其他疾病，肠道菌群失调越来越严重，最后会出现结构性失调。
4.肠道菌群失调与2型糖尿病的关系
①肠道菌群结构和功能变化可促进肥胖的发生
②肥胖本身亦会导致肠道菌群失调，反过来加剧脂肪堆积，促进肥胖进一步发展，从而形成恶性循环。
糖尿病和阿兹海默症存在关联吗？
糖尿病即以高血糖为特征的代谢性疾病，而阿兹海默症以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征的神经系统退行性疾病(即老年痴呆症)，它们之间是否存在关联?
是的。以下一些有关研究有一定的佐证作用:
1、2005年3月21日据3月期《阿尔茨海默氏症报》报道，美国研究人员发现，阿尔茨海默氏症和糖尿病这两种疾病之间存在某种联系。这一发现有可能为阿尔茨海默氏症的治疗研究带来新的希望。
研究发现，这两种疾病之间存在三方面联系：首先，胰岛素不仅生成于胰腺，同样也生成于人脑;其次，阿尔茨海默氏症患者体内，其脑胰岛素含量有所降低;最后，阿尔茨海默氏症患者的脑受体数量减少，而后者的正常工作需要有胰岛素的支持。
2、根据2015年9月2日在线发表于《Neurology》杂志的一项新研究，糖尿病可能参与脑缠结或tau蛋白的形成，与阿尔茨海默病独立相关。研究作者，来自澳大利亚莫纳什大学的VelandaiSrikanth博士称：“证据显示，2型糖尿病患者罹患痴呆的风险是非糖尿病患者的两倍。这一进展进一步阐明了两者之间可能存在某种关联。”
研究观察了2型糖尿病，脑细胞缺失以及两者连接，参与者脊髓液中β淀粉样蛋白和tau蛋白水平或蛋白质缠结之间的关系。
研究发现，不考虑痴呆的诊断，这些糖尿病患者脊髓液和脑液中tau蛋白水平平均高达16皮克/毫升。脊髓液tau蛋白水平越高，可能意味着脑中存在更多的缠结形成。这些缠结可能最终会导致痴呆的发生。
研究还发现，糖尿病与皮层厚度减小具有相关性。不论有无思维和记忆问题，轻度认知障碍或痴呆所致阿尔茨海默病，糖尿病患者的皮质组织平均约为0.03mm，低于非糖尿病者。缠结的形成可能导致大脑组织的这种缺失。
3、科学家早已知道，糖尿病患体内过高的血糖会使蛋白质的「醣化」增高，造成蛋白质的伤害，而影响其正常的功能。最近英国科学家进一步发现，除了胰岛素外，高浓度的血糖也会干扰大脑内清除β类淀粉蛋白质的机制。该项研究已于2017年2月刊登在科学报导(ScientificReport)期刊的官网上。
本篇研究论文的第一作者，卡萨尔(OmarKassaar)博士则表示，摄取过多的糖可能会导致肥胖、糖尿病甚至是阿兹海默症。
因此，生活中真的应该要好好节制饮食中糖分的含量。
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我从小到大就喜欢吃甜的，这情况得糖尿病的风险会高吗？
糖尿病是一种以血糖增高为主的代谢性疾病。糖尿病的发生是遗传、环境、年龄、感染等多因素共同作用的结果。糖尿病不一定是吃糖吃多了，吃糖和糖尿病之间没有必然联系。但是爱吃甜食，糖吃多了容易导致总热量超标，造成体重增加甚至肥胖，在肥胖患者中，糖尿病的患病率明显增高。
糖尿病不怪糖，怪谁？
感谢邀请。
糖尿病其实是一种复杂的综合型疾病，我们所找到的“诱发糖尿病”的证据其实并非绝对的证据，所有的科学理论都是建立在观察、实验和最终推论的基础上，并不是他绝对，它必然就是如此。根据所有学说累积起来的经验，我们找到了“胰岛素”这个体内的激素，它是唯一可以降血糖的激素，如果这个胰岛素有了问题，那必然，我们的血糖就再也没有可以处理它的激素了，自然就有糖尿病的症状出现，所以，我们“推论”这糖尿病和胰岛素出现了问题是最相关的。而胰岛素出现问题的原因，经过研究又有了很多种实验结果：如胰岛细胞受到了损害（胰岛细胞无法再生），再也无法释放胰岛素，如胰岛素靶向出现了问题，无法有效作用，或胰岛素抵抗，敏感度降低，工作效率的缓慢等等，这些因素都有可能造成胰岛素在我们体内无法正常作用。
根据这些科学研究，最终我们会很自然地想到：一些总是吃甜食，摄入糖分过量的人，它们的胰岛每天都要承受很大的负荷，久而久之，胰岛素的敏感度降低，也就是胰岛没法很快感知到血液中血糖是很高的，无法快速有效降糖，连自己都忙糊涂了；或者长期胰岛的重大负荷损伤了胰岛细胞的工作，也就是“过劳死”，而胰岛细胞又无法再生，从而成了糖尿病；而经常吃糖过量的人群，一般热量摄入高，肥胖几率较大体型肥硕，会增加胰岛素的释放单位，给胰岛进一步带来麻烦，增加了胰岛素抵抗，所以最终，我们也是“推断”出，长期过多地吃糖，的确和糖尿病的诱发还是有一定关联的。
但就如前文所说，这一切都是基于科学实验和间接证据的推论，糖尿病究竟和什么因素相关，目前还没有一个明确的定论，特别是复杂的一型糖尿病，现在判断和长期的饮食习惯、作息习惯、身体素质抵抗力、环境、情绪等等都是相关的。我们只能说明“吃糖”是诱发糖尿病的其中一个重要原因，但并不能说“只要多多吃糖，我们所有人都有可能得糖尿病”。而现代医学发现了更多和慢性疾病相关的信息，那就是遗传基因基本决定了50%以上的爆发率，也就是说，如果有糖尿病家族遗传病史的人群，比普通人来说有大得多得多的几率爆发糖尿病，比如小明有家人就是糖尿病，那么小明即使不吃糖也有很大可能得糖尿病，小刚没有这个遗传病史，小刚每天都要吃很多甜点，他也并不一定患糖尿病的几率高于小明。结论就是：我们不能把的糖尿病的责任都推给“吃糖”，但如果我们如果不过分吃糖，能控制自己的嘴，那么我们可以减少一丝爆发糖尿病的几率。
糖尿病患者能不能吃糖这个问题也有很多朋友都问过，其实只要能维持自己血糖处于相对平稳的状态，糖尿病没有绝对不能吃的食物，哪怕是甜点，只要能控制自己的食欲，吃个一两口蛋糕，对血糖的影响没准也不会有自己想得那么可怕。重点不是吃什么的问题，而是糖分摄入的总量的问题，还有短时间内让血糖上升速度的问题。比如糖友总得要吃饭，米饭的主要成分是碳水化合物，最终分解的它也是葡萄糖，我们除开升糖速度不说，这一碗米饭的糖分其实和一小块蛋糕没差多少，那为什么糖友可以吃米饭不能吃蛋糕？就是在短时间内蛋糕可以让血糖上升更快的问题上。所以，不是糖友不能吃糖，而是要衡量这种食物在短时间内是否能让你服用的降糖药效或注射的胰岛素能“控制”血糖的平稳，如果是高升糖食物，我们自然不推荐，但如果忍不住心里的馋劲儿，推荐“少食多餐”“少量多次”，来弥补它们升糖速度快的短处。
